Syndrome De Zollinger-Ellison

— ulcère peptique de l'estomac et du duodénum [ou gastro-entérite- (duodéno) après anastomose résection de l'estomac], due à ????????????????? survenant lors de l'hyperplasie des cellules G de l'antre de l'estomac (syndrome de type I) ou du développement de la tumeur à partir de D-les cellules de l'appareil de l'îlot du pancréas productrices d'??????? (II type de syndrome ??????????). Environ 60% des tumeurs de l'appareil des îlots sont malignes. Chez 30% des patients, il existe des adénomes bénins simples ou multiples et chez 10%, une hyperplasie des cellules d de l'appareil des îlots. Le gastrinome peut être situé à l'extérieur du pancréas, plus souvent dans la paroi du duodénum. Chez 25% des patients atteints du syndrome de Zollinger – Ellison, on trouve des adénomes d'autres organes endocriniens – glandes parathyroïdes, hypophyse, glandes surrénales (adénomatose endocrinienne multiple).

Symptômes, évolution.Douleurs abdominales et diarrhée. La douleur abdominale est typique de l'ulcère peptique, mais elle est très intense et ne se prête pas au traitement antiacide. La diarrhée est pathogénétiquement associée à l'hypersécrétion d'acide chlorhydrique: le degré de sécrétion d'acide chlorhydrique dépasse la capacité de neutralisation dans le duodénum, le contenu acide pénètre dans le jéjunum et provoque le développement d'entérite. L'apparition de la diarrhée est également associée à l'inactivation des enzymes pancréatiques; en outre, à la suite de l'hypergastrinémie, le péristaltisme intestinal augmente, l'absorption d'eau diminue.

L'évolution de l'ulcère peptique dans le syndrome de Zollinger – Ellison est très grave: souvent, les ulcères sont compliqués par des saignements, des perforations; les rechutes de l'ulcère peptique se produisent même après un traitement chirurgical. La localisation des ulcères est la plus diverse: la partie descendante du duodénum, même le jéjunum. Dans le diagnostic, l'étude de la sécrétion gastrique est importante, présentant un certain nombre de caractéristiques: pendant 12 heures, la sécrétion du suc gastrique dépasse 1500 ml; le niveau de sécrétion basale dépasse 15 mmol/h (norme 2-3 mmol/h); après l'administration de la dose maximale d'histamine, il n'y a pas d'augmentation de la production d'acide chlorhydrique.

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Diagnostic. La méthode de diagnostic la plus fiable est la détermination radioimmunochimique de la gastrine dans le plasma sanguin. Si une personne en bonne santé la teneur en gastrine plasmatique est de 50-200 PC / ml, dans le syndrome de Zollinger-Ellison, elle peut dépasser 500 PG/ml.la Stimulation de la libération de gastrine avec du calcium ou de la sérotonine permet de différencier les types I et II du syndrome.


Traitement. Dans le syndrome de type I (hyperplasie des cellules G de l'estomac antral), la résection de l'estomac antral est indiquée. Dans le type II, la recherche d'un gastrinome et son élimination sont justifiées. Cependant, il est difficile de le faire, d'autant plus que 20% des patients ont une microadénomatose et une hyperplasie des cellules d des îlots. Par conséquent, seule l'élimination de l'estomac entier (gastrectomie) permet d'éliminer complètement la récurrence des ulcères.

Prévisiontoujours très sérieux. Même avec une tumeur pancréatique non distante après une gastrine-rectomie, le niveau de gastrine diminue à la normale, il y a une régression des métastases à distance.