Maladie De Keshan

– ce cardiomyopathie endémique, qui se trouve dans les zones à faible teneur en sélénium dans le sol. La maladie a été décrite pour la première fois en 1907 et a été appelée maladie de Keshan, car elle a été enregistrée dans le comté de Keshan, dans le Nord de la Chine.

Les enfants de 2 à 7 ans et les jeunes femmes tombent principalement malades. En Russie, cette maladie a été identifiée pour la première fois en 1987 dans la région de Chita. Ensuite, de tels cas ont été identifiés en Yakoutie, en Bouriatie, dans la région d'Irkoutsk et dans la région de l'amour. Des cas isolés ont été enregistrés à Moscou, Saint-Pétersbourg, Minsk, Vladivostok.

La maladie de Keshan se manifeste par une augmentation de la taille du cœur, le développement de nécroses focales du myocarde, des arythmies avec l'apparition ultérieure d'insuffisance cardiaque. Parfois, il y a une thromboembolie vasculaire. Chez les patients adultes, en plus des dommages au muscle cardiaque, des dommages au foie se développent souvent (dans 50% des cas de cirrhose biliaire focale, et dans 5% — cirrhose lobaire sévère) et des dommages aux muscles squelettiques. Chez 35% des enfants malades, des dommages sont trouvés dans les tissus pancréatiques, ce qui contribue à la violation de l'absorption des nutriments dans l'intestin et alourdit le cours des processus pathologiques dans le muscle cardiaque.

Le taux de mortalité dans la maladie de Keshan est très élevé. Pendant longtemps, on pensait que la seule cause du développement de la maladie de Keshan était une carence en sélénium. Actuellement, cependant, il a été prouvé que l'apparition de la maladie participe activement au ?????????????? infection, le virus Coxsackie B3), sur fond de profonde ?????????????? et d'un manque de calcium et de vitamine est-à-dire le Manque d'antioxydants (sélénium et de la vitamine E) détermine une mutation du virus Coxsackie dans une dynamique de souche, provoquant la défaite de coeur.

Dans les zones à déficit en sélénodétain où apparaît la maladie de Keshan, de faibles concentrations de nickel, de magnésium, de calcium et une teneur élevée en plomb, en fer, en aluminium et en titane sont déterminées dans les cheveux des enfants.

Des études plus détaillées sur le génome du virus Coxsackie ont montré que dans des conditions de carence en sélénium dans le génome du virus, il y a au moins 6 substitutions par rapport au génome du virus «sauvage» habituel, ce qui entraîne l'apparition de propriétés cardiopathogènes, initialement non caractéristiques.

Une carence en sélénium et d'autres antioxydants alimentaires peut affecter l'agressivité d'autres virus (en particulier ceux contenant de l'ARN), tels que le virus Influenza, qui peuvent provoquer des myocarcites viraux sévères.

Il est très important de noter que la région où le virus du SIDA est la première épidémie (pays d & apos; Afrique centrale — Zaïre, Rwanda, Burundi, etc. ) est caractérisée par une forte carence en sélénium et en iode. L'un des mécanismes possibles de l'apparition de la variante humaine du virus du Sida est une mutation dans le génome du virus du singe due à une carence en sélénium.

Récemment, une carence en sélénium a été établie avec le mécanisme de développement de la fièvre hémorragique africaine causée par le virus Ebola, qui présente un taux de mortalité élevé. Dans le génome de ce virus, un gène contenant 17 codons de sélénocystéine (c'est-à-dire 17 blocs dont le fonctionnement nécessite du sélénium dans un seul virus) a été trouvé. Une telle consommation élevée de sélénium par le virus peut entraîner une forte diminution du sélénium dans le corps avec le développement d'un stress oxydatif profond et une issue fatale.