Inflammation purulente

- caractérisé par la prédominance des neutrophiles dans l'exsudat, qui, avec la partie liquide de l'exsudat, forment du pus. La composition du pus comprend également des lymphocytes, des macrophages, des cellules nécrotiques du tissu local.

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Types d'inflammation Purulente

Dans le pus, des microbes appelés pyogènes sont généralement détectés, qui sont situés librement ou contenus à l'intérieur des pyocytes (polynucléaires morts): c'est pus septique capable de propager l'infection. Néanmoins, il existe un pus sans germes, par exemple, lors de l'introduction de la térébenthine, qui était autrefois utilisée pour "stimuler les réactions protectrices dans le corps" chez les patients infectieux affaiblis: en conséquence, il s'est développé pus aseptique.

Pus macroscopique c'est un liquide trouble et crémeux de couleur jaunâtre-verdâtre, dont l'odeur et la consistance varient en fonction de l'agent agressif.

Causes de l'inflammation Purulente

Microbes Purulents (staphylocoques, streptocoques, gonocoques, méningocoques), moins souvent diplocoques de Frenkel, bacille typhoïde, Mycobacterium tuberculosis, champignons, etc. il est Possible de développer une inflammation purulente aseptique lorsque certains produits chimiques pénètrent dans le tissu.

Mécanisme de l'apparition de l'inflammation Purulente

Le mécanisme de formation de pus est associé à l'adaptation des polynucléaires spécifiquement à la lutte antibactérienne.

Polynucléaires ou granulocytes pénétrer activement dans le foyer d'agression, grâce aux mouvements amiboïdes à la suite d'une chimiotaxie positive. Ils ne sont pas capables de se diviser, car ils représentent la cellule finale de la série myéloïde. La durée de leur vie normale dans les tissus ne dépasse pas 4-5 jours, dans le foyer de l'inflammation, elle est encore plus courte. Leur rôle physiologique est similaire aux macrophages. Cependant, ils absorbent des particules plus petites: ce sont des microphages. Les granules intracytoplasmiques neutrophiles, éosinophiles et basophiles sont un substrat morphologique, mais il reflète différentes caractéristiques fonctionnelles des granulocytes.

Polynucléaires neutrophiles contiennent des granules spécifiques, optiquement visibles, très hétérogènes de nature lysosomale, qui peuvent être divisés en plusieurs types:

  • petits granules allongés en forme de cloche, sombres au microscope électronique, qui contiennent des phosphatases alcalines et acides;
  • les granules moyens, arrondis, de densité modérée, contiennent de la lactoferrine
  • les granules en vrac sont ovales, moins denses, contiennent des protéases et de la bêta-glucuronidase;
  • les granules de grande taille, ovales, très denses en électrons, contiennent de la peroxydase.

En raison de la présence de différents types de granulés, polynucléaire neutrophile il est capable de lutter contre l'infection de différentes manières. Pénétrant dans le foyer de l'inflammation, les polynucléaires libèrent leurs enzymes lysosomales. Les lysosomes, représentés par les aminosaccharides, contribuent à la destruction des membranes cellulaires et à la lyse de certaines bactéries. La lactoferrine contenant du fer et du cuivre améliore l'effet du lysozyme. Le rôle des peroxydases est plus important: en combinant les actions du périoxyde d'hydrogène et des cofacteurs tels que les composés galloïdes (iode, brome, chlore, thiocyanate), ils renforcent leurs actions antibactériennes et antivirales. Le peroxyde d'hydrogène est nécessaire aux polynucléaires pour une phagocytose efficace. Ils peuvent en outre l'extraire au détriment de certaines bactéries, telles que le streptocoque, le pneumocoque, le Lactobacille, certains mycoplasmes qui le produisent. Le manque de peroxyde d'hydrogène réduit l'effet de lysage des polynucléaires. Dans la maladie granulomateuse chronique (granulomatose familiale chronique), transmise de manière récessive uniquement aux garçons, l'insolvabilité bactéricide des granulocytes est observée et les macrophages sont ensuite impliqués dans la capture des bactéries. Mais ils ne sont pas capables de résorber complètement les membranes lipidiques des micro-organismes. Les produits formés du matériau antigénique provoquent une réaction nécrotique locale de type Arthus.

Polynucléaires éosinophiles capable de phagocytose, bien que dans une moindre mesure que les macrophages, pendant 24 à 48 heures. Ils s'accumulent avec une inflammation allergique.

Leurs propriétés bactéricides sont réalisées grâce à des granules spécifiques. Ces granules sont constitués d'une partie périphérique ayant une activité enzymatique qui les rapproche des lysosomes et d'une partie centrale dépourvue d'enzymes et composée de petites particules disposées en réseau ou formées de cristaux. Il s'agit d'une fraction protéique insoluble dispersée lors de la lyse des granulocytes et connue sous le nom de cristaux de Charcot-Leiden. Ils sont constitués de deux pyramides hexagonales avec une base de 20-40 microns et une longueur de 2-4 microns. Ils sont souvent détectés dans les expectorations avec la bronchite asthmatique et les lésions pulmonaires parasitaires, avec l'amibiase ou la colite ulcéreuse-hémorragique, avec les helminthiases. Il a été prouvé que les polynucléaires éosinophiles jouent un rôle antihistaminique, antisérotonique et anti-radikinine.

Polynucléaires basophiles. Ils ont de nombreuses propriétés fonctionnelles communes avec les basophiles tissulaires (mastocytes). La décharge de leurs granules est causée par le froid, l'hyperlipémie, la thyroxine. Leur rôle dans l'inflammation n'est pas bien compris. En grand nombre, ils apparaissent avec la colite ulcéreuse, la colite régionale (maladie de Crohn), avec diverses réactions cutanées allergiques.

Ainsi, la population dominante dans l'inflammation purulente est la population de granulocytes neutrophiles. Leurs actions destructrices vis-à-vis de l'agresseur, les polynucléaires neutrophiles sont effectuées à l'aide d'un déversement accru d'hydrolases dans le foyer inflammatoire à la suite des quatre mécanismes suivants:

  • lors de la destruction des polynucléaires sous l'action de l'agresseur;
  • polynucléaires autoperivariés à la suite de la rupture à l'intérieur du cytoplasme de la membrane lysosomale sous l'action de diverses substances, par exemple, des cristaux de silicium ou des urates sodiques;
  • libération par les granulocytes d'enzymes dans l'espace intercellulaire;
  • par endocytose renversée, qui est réalisée par invagination de la membrane cellulaire sans absorption de l'agresseur, mais en y versant des enzymes.

Les deux derniers phénomènes sont le plus souvent observés lors de la résorption du complexe antigène-anticorps.

Il convient de souligner que enzymes lysosomales, en cas de libération, ont leur effet destructeur non seulement sur l'agresseur, mais aussi sur les tissus environnants. Par conséquent, l'inflammation purulente est toujours accompagnée d'histolyse. Le degré de mort cellulaire dans diverses formes d'inflammation purulente est différent.

Localisation de l'inflammation Purulente

L'inflammation purulente se produit dans n'importe quel organe, dans n'importe quel tissu.