Infarctus pulmonaire

- maladie causée par une embolie ou une thrombose des branches de l'artère pulmonaire (principalement des artères lobaires et plus petites). On croit que l'infarctus du poumon se développe dans 10-25% des cas de thromboembolie pulmonaire (TELA).

Étiologie et pathogenèse de l'Infarctus du poumon

La base de la maladie est le plus souvent la thrombose des veines du grand cercle de la circulation sanguine (membres inférieurs, petit bassin, iliaque, veine cave inférieure, etc.), beaucoup moins souvent – la thrombose des cavités du cœur droit. Le développement de phlébothrombose périphérique prédispose à la chirurgie, la période post-partum, l'insuffisance cardiaque chronique, les fractures des OS tubulaires longs, les tumeurs malignes, l'immobilisation prolongée (en particulier le repos au lit).

La thrombose des vaisseaux pulmonaires entraîne une stagnation et un ralentissement du flux sanguin dans les poumons, une hypertension pulmonaire stable, une vascularite pulmonaire. L'obturation du vaisseau, le spasme réflexe dans le système des artères pulmonaires, ainsi que la vasoconstriction due à la libération de substances biologiquement actives des plaquettes (sérotonine, thromboxane, histamine) conduisent à une hypertension pulmonaire aiguë et à une surcharge des parties droites du cœur. Il y a une violation de la diffusion et de l'hypoxémie artérielle, qui est aggravée par le pontage et le sang oxydé par l'anastomose artérioveineuse dans les poumons et l'anastomose intersystémique.

L'infarctus du poumon survient le plus souvent dans le contexte de la stagnation veineuse déjà existante et est généralement hémorragique en raison de l'effusion des artères bronchiques dans le tissu pulmonaire du sang circulant dans les anastomoses intersystémiques, ainsi que du flux sanguin inverse des veines pulmonaires.

L'infarctus du poumon se forme un jour après l'obturation du vaisseau pulmonaire; son développement complet se termine au 7ème jour. L'infection de l'infarctus du poumon conduit au développement de pneumonies perifocales (bactériennes, caididoses) souvent avec ABCÈS; avec l'emplacement sous-pleural de l'infarctus, il y a une pleurésie fibrineuse ou plus souvent hémorragique.

Symptômes et évolutionInfarctus du poumon

Déterminé par le calibre, la localisation et le nombre de vaisseaux obstrués, l'état des mécanismes compensatoires, la pathologie initiale des poumons et du cœur.

Les symptômes les plus courants: essoufflement soudain émergé (ou la force brutale); douleur à la poitrine (aiguë, rappelle l'angine de poitrine au moment de l'embolie; aggravée par la respiration et la toux lors de la pleurésie); la pâleur de ????????? la teinte de la peau, au moins une cyanose, tachycardie avec une fréquence cardiaque de plus de 100 à 1 min, et parfois des troubles du rythme cardiaque (??????????????, moins de fibrillation auriculaire); l'?????????? jusqu'à l'effondrement; troubles cérébraux (syncope, convulsions, coma); augmentation de la température corporelle, de la toux avec de la muqueuse ou ??????????? de l'expectoration, hémoptysie lors de la formation d'un infarctus pulmonaire.

Au moment de l'embolie il y a souvent un décalage entre exprimée, de l'essoufflement et maigre ??????????????? la peinture de la dans le poumon; lors de la formation d'un infarctus pulmonaire peuvent être émousser ???????????? sonore, affaiblie par la respiration, le bruit de frottement pleural, bien râles humides dans une zone limitée; unilatéral épanchement pleural. Occasionnellement observés syndrome abdominal, manifestant une vive douleur dans le quadrant supérieur droit, parésie intestinale, ???????????????????? des symptômes d'irritation péritonéale, leucocytose, résistant à le hoquet, vomissements, syndrome tirée à la défaite de l'????????????? de la plèvre, brusque gonflement du foie).

Les signes d'hypertension pulmonaire aiguë et de surcharge du cœur droit (augmentation de la poussée cardiaque, déplacement vers l'extérieur de la limite droite du cœur, pulsation dans le deuxième intercostal à gauche, accent et clivage du ton II, bruit systolique sur l'artère pulmonaire, signes d'insuffisance ventriculaire droite) ne sont observés qu'avec l'obturation des grands troncs des artères pulmonaires.

Une source possible de TELA peut indiquer des signes de phlébothrombose périphérique. Il existe une variété de combinaisons de ces signes, un degré différent de leur gravité, ce qui rend le diagnostic de TELA et d'infarctus du poumon parfois difficile.

Diagnostic d'Infarctus du poumon

Le diagnostic est aidé par la détection des signes ECG de surcharge aiguë du cœur droit (dent aiguisée élevée P dans les dérivations II, III, aVF, signe de MC Gene-White-dent profonde 5 dans la dérivation standard I, dent profonde Q dans la dérivation III, blocage incomplet de la jambe droite du faisceau SIG).

Lors de l'examen radiographique peut être déterminé par l'extension de la racine du poumon, de son ????????????? et la déformation, l'épuisement des vaisseaux de la phase du tissu pulmonaire (symptôme ???????????), un assombrissement de forme triangulaire (à cause de l'infiltration de l'infarctus pulmonaire tissu peut prendre la forme arrondie, de forme irrégulière), la présence d'un épanchement pleural, ainsi que des signes de cœur pulmonaire aigu – l'extension de la veine cave supérieure, l'ombre du cœur vers la droite, renflement du cône du tronc pulmonaire.

L'échographie Doppler des veines des membres inférieurs permet de diagnostiquer la thrombose veineuse profonde des membres inférieurs, l'échocardiographie révèle des signes de surcharge du ventricule droit.

Un rôle crucial dans le diagnostic d'embolie pulmonaire jouent ?????????????? la numérisation du poumon, permettant de détecter les caractéristiques des sites de réduction de la perfusion du poumon (méthode de sélection) et ???????????????????, ?????????? ?????????????????? des défauts de remplissage ou de l'obstruction («la rupture») branches de l'artère pulmonaire.

Traitement Infarctus du poumon

En cas de suspicion de TELA, une hospitalisation d'urgence est indiquée. Au stade préhospital, l'héparine (10 000 UNITÉS) est administrée. L'héparine IE dissout le thrombus, mais suspend le processus thrombotique et empêche l'accumulation de thrombus distale et proximale de l'embole. En affaiblissant les effets vasoconstricteurs et bronchospatiques de la sérotonine torombocytaire et de l'histamine, l'héparine réduit le spasme des artérioles pulmonaires et des bronchioles. Affectant favorablement l'évolution de la phlébothrombose de la cause la plus fréquente de thromboembolie, l'héparine sert à prévenir les rechutes de la TELA.

Avec un syndrome douloureux prononcé, ainsi que pour le déchargement d'un petit cercle de circulation sanguine et la réduction de l'essoufflement, des analgésiques narcotiques sont utilisés (par exemple, 1 ml d'une solution à 1% de morphine IV); cela permet non seulement d'arrêter efficacement le syndrome douloureux, mais aussi de réduire l'essoufflement caractéristique du tel.

Avec le développement de la pneumonie infarctus, la douleur thoracique peut être de nature pleurale; si elle est associée à la respiration, à la toux, à la position du corps, il est plus approprié d'utiliser des analgésiques non narcotiques (par exemple, administration intraveineuse de 2 ml de solution à 50% d'analgine). En cas de Complication de la maladie avec insuffisance ventriculaire droite, choc, un traitement avec des vasopresseurs (dopamine, dobutamine) est effectué.

En cas de développement d'un bronchospasme et d'une pression ARTÉRIELLE stable (systolique non inférieure à 100 mm HG). art.) montré dans / dans l'introduction lente (jet ou goutte à goutte) de 10 ml de solution d'eufilline à 2,4%. En plus de l'action bronchodilatatrice, l'euphylline réduit la pression dans les artères pulmonaires, a des propriétés antiplaquettaires. L'héparinothérapie continue à l'hôpital (dose quotidienne – 30 000 UNITÉS) sous le contrôle du temps de thromboplastine partielle activée (ACTV); l'utilisation d'héparine de faible poids moléculaire (dalteparia, énoxaiarine, fracsiparine) est possible. L'héparinothérapie est effectuée pendant 7 à 10 jours.

Un traitement à long terme avec des anticoagulants indirects est indiqué dans l'évolution récurrente de la phlébothrombose et du TELA; dans ce cas, quelques jours avant l'annulation de l'héparine, le patient est transféré au traitement par la phényline sous le contrôle du temps de prothrombine. La durée du traitement avec des anticoagulants indirects dans le TELA récurrent ou le développement répété de la phlébothrombose est de 3 à 12 mois.. le critère d'annulation est la disparition ou la réduction de la menace potentielle de thrombose et de thromboembolie.

Dans le cas de la thromboembolie des petites branches des artères pulmonaires et de l'absence de rechute du TELA, un traitement préventif avec des antiplaquettaires est suffisant et plus sûr par rapport aux anticoagulants indirects. À cette fin, l'aspirine, la ticlonidine (tiklid), le trental sont utilisés.

Avec le développement de la pneumonie infarctus, des antibiotiques sont ajoutés au traitement. Après la confirmation du diagnostic lors d'embolie pulmonaire massive, lors de la ?????????? du ventricule droit et de l'accueil, de l'hypotension appliquent ???????????????? moyens (????????????? etc.); selon le témoignage de la conduite d'un traitement chirurgical (????????????, l'installation d'un filtre dans la veine cave inférieure et al.).

PrévisionInfarctus du poumon

Dépend de la maladie sous-jacente, l'ampleur de l'infarctus.

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